民國115年 高考三級 昆蟲 昆蟲生理與毒理學考古題
民國115年 高考三級 昆蟲 昆蟲生理與毒理學收錄考選部官方試題，共 4 題可線上瀏覽，考選部未公告本科目答案。
題目與答案
請說明何謂呼吸作用、呼吸作用在何處進行？以及昆蟲如何經由呼吸作
用產生細胞活動所需能量來源ATP 的完整過程。（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方）
- 一、呼吸作用的定義：呼吸作用（respiration）是指細胞將有機養分（以葡萄糖為主）逐步氧化分解，釋放能量並以腺苷三磷酸（ATP）形式保存的異化代謝過程，同時產生二氧化碳與水。廣義上包含氣管系統的氣體交換與細胞內的氧化代謝；本題所指為細胞呼吸。
- 二、進行的場所：真核細胞的呼吸作用主要在粒線體（mitochondrion）進行。醣解（glycolysis）在細胞質；丙酮酸氧化與三羧酸循環（TCA cycle）在粒線體基質；電子傳遞鏈與氧化磷酸化則在粒線體內膜與嵴上。昆蟲飛行肌含大量粒線體，以供應高速代謝所需能量。
- 三、氧氣與二氧化碳的運送：昆蟲以氣管系統（tracheal system）行氣體交換，氧氣經氣門（spiracle）進入氣管、氣管微支（tracheole）直接擴散至組織與粒線體附近，二氧化碳亦由此排出。此種直接供氧方式使呼吸作用能高效率進行，是昆蟲呼吸代謝的重要特徵。
- 四、醣解與丙酮酸氧化：葡萄糖在細胞質經醣解生成兩分子丙酮酸，淨產生2 ATP與2 NADH。丙酮酸進入粒線體基質後，經丙酮酸去氫酶複合體氧化脫羧，形成乙醯輔酶A（acetyl-CoA），並產生NADH與二氧化碳，為進入TCA循環作準備。
- 五、TCA循環：乙醯輔酶A與草醯乙酸結合生成檸檬酸，經一連串氧化脫羧反應，每輪產生3 NADH、1 FADH2、1 GTP（相當於ATP）及2 CO2。循環中間產物亦可供胺基酸與脂質代謝，故TCA循環是醣類、脂質與蛋白質分解代謝的共同樞紐。
- 六、電子傳遞與氧化磷酸化：NADH與FADH2將電子交給內膜電子傳遞鏈（complex I–IV），電子最終傳給氧生成水；電子傳遞所釋放的能量將質子泵入膜間隙，形成質子梯度，驅動ATP合成酶（ATP synthase）產生大量ATP。理論上每分子葡萄糖約可淨得30至32 ATP，實際產量因運送與漏能而略低。
請以蝗蟲為例，說明當昆蟲體內水分過多時，會以何種激素？如何進行
水分平衡調節？（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方）
- 一、水分平衡的基本架構：蝗蟲（如沙漠蝗 Schistocerca gregaria）的體液滲透壓與體積，主要由神經內分泌系統調控。排泄與調節器官為馬氏管（Malpighian tubules）及後腸（hindgut，含迴腸與直腸）；水分過多時，蝗蟲以提高初尿分泌、減少後腸水分再吸收的方式排出多餘水分。
- 二、主要激素：利尿激素（diuretic hormone, DH）是關鍵激素，屬促腎上腺皮質素釋放因子相關胜肽（CRF-related peptide），由腦部神經分泌細胞合成，經心側體（corpora cardiaca）釋放至血淋巴。另有血清素（5-hydroxytryptamine, 5-HT）可協同促進馬氏管分泌。
- 三、訊息傳遞機制：DH與馬氏管上皮細胞受體結合後，活化腺苷酸環化酶（adenylate cyclase），提高細胞內cAMP濃度，活化蛋白激酶A（PKA）。PKA磷酸化離子轉運蛋白與V型ATP酶，促進鉀、鈉、氯等離子主動分泌進入管腔，水再依滲透壓梯度被動進入管腔，形成初尿。
- 四、抗利尿激素的拮抗：蝗蟲另具離子轉運胜肽（ion transport peptide, ITP），具抗利尿作用，可促進後腸（尤其直腸）水分與離子再吸收。當體內水分過多時，DH釋放增加而ITP作用受抑制，使尿液量增加、糞便含水量上升，達到排水效果。
- 五、後腸與直腸的調節：蝗蟲直腸上皮具發達的直腸墊，可主動再吸收水分與離子。水分過多時，後腸再吸收活性下降，初尿中的水分不被回收而隨糞便排出；同時馬氏管分泌速率上升，兩者共同降低血淋巴滲透壓，維持體液恆定。
- 六、整合與限制：水分平衡是利尿與抗利尿激素、馬氏管分泌率及後腸再吸收三者協同的結果；乾燥環境時作用方向相反，以减少失水。此機制具快速調節特性，但過度利尿仍可能造成離子流失，故須與離子調節機制配合。
請按殺蟲劑抗藥性行動委員會（Insecticide Resistance Action Committee）
的作用機制分類，列舉至少五種可以調節昆蟲（蟎類）生長的殺蟲劑作
用機制名稱（中英文皆可），並在各作用機制組別項下列舉一種在臺灣有
登記的有效成分中文普通名。（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方）
- 一、IRAC分類的意義：殺蟲劑抗藥性行動委員會（Insecticide Resistance Action Committee, IRAC）依作用機制（Mode of Action, MoA）將殺蟲劑分組，同一組別具相同標靶，易產生交互抗性。可調節昆蟲或蟎類生長發育者，主要包括青春激素類似物、幾丁質合成抑制劑、蛻皮激素受體促效劑、蟎類生長抑制劑及脂質合成抑制劑等。
- 二、第7組青春激素類似物（juvenile hormone mimics）：模擬青春激素，使幼蟲無法正常變態、阻止胚胎發育與卵孵化。臺灣登記的有效成分例如百利普芬（pyriproxyfen），常用於防治粉蝨、介殼蟲等。
- 三、第10組蟎類生長抑制劑（mite growth inhibitors）：干擾蟎類胚胎發育與幼蟎蛻皮。臺灣登記成分例如合賽多（hexythiazox）及克芬蟎（clofentezine），多用於葉蟎防治；此組對成蟎效果較差，須於幼期施用。
- 四、第15組幾丁質合成抑制劑（chitin synthesis inhibitors）：抑制昆蟲幾丁質合成，使蛻皮失敗、表皮無法正常形成。臺灣登記成分例如祿芬隆（lufenuron）與氟芬隆（flufenoxuron），對鱗翅目幼蟲及部分害蟎具效。
- 五、第16組幾丁質合成抑制劑：以布芬淨（buprofezin）為代表，抑制幾丁質合成並干擾蛻皮，對粉蝨、介殼蟲、葉蟬等刺吸式害蟲效果良好，臺灣已有登記。
- 六、第18組蛻皮激素受體促效劑（ecdysone receptor agonists）：活化蛻皮激素受體，誘發過早且不完全的蛻皮。臺灣登記成分例如得芬諾（tebufenozide）與滅芬諾（methoxyfenozide），對鱗翅目幼蟲具高度選擇性。
- 七、第23組乙醯輔酶A羧化酶抑制劑（acetyl-CoA carboxylase inhibitors）：抑制脂質合成，干擾生長與繁殖。臺灣登記成分例如賜派滅（spirodiclofen）、賜滅芬（spiromesifen），主要用於蟎類及粉蝨防治。上述各組應輪用不同機制，以延緩抗藥性。
請說明庫斯蘇力菌晶體蛋白（crystal protein）對鱗翅目幼蟲的致毒機
制，包括晶體蛋白的致毒途徑、從活化到穿孔破壞腸壁細胞的完整過
程。（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方）
- 一、晶體蛋白的來源與特性：庫斯蘇力菌（Bacillus thuringiensis subsp. kurstaki, Btk）於芽孢形成時產生δ-內毒素（δ-endotoxin），在細胞內形成結晶蛋白（crystal protein），常見如Cry1Aa、Cry1Ab、Cry1Ac等原毒素（protoxin）。其對鱗翅目幼蟲具高度專一性，必須經口食入才具毒性。
- 二、結晶的溶解：幼蟲取食含結晶蛋白的植物組織後，結晶進入中腸。鱗翅目幼蟲中腸呈鹼性（約pH 9至11），加上還原性環境，使不溶性原毒素結晶溶解為可溶性蛋白質，為後續活化步驟創造條件。
- 三、蛋白酶的活化：中腸液中的類胰蛋白酶（trypsin-like）與類糜蛋白酶（chymotrypsin-like）蛋白酶，切除原毒素的C端與部分N端片段，形成約60至65 kDa、具抗蛋白酶分解能力的毒性核心（toxin core），此即活化型毒素。
- 四、初級受體結合與寡聚化：活化毒素先與中腸刷狀緣膜（brush border membrane）上的鈣黏蛋白（cadherin, CAD）高親和結合，誘發構形改變，暴露α-螺旋區，再經蛋白酶切除，使毒素分子聚合成寡聚體（oligomer）。
- 五、二次受體與穿孔：寡聚體接著與胺肽酶N（aminopeptidase N, APN）、鹼性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）等GPI錨定受體結合，插入細胞膜形成陽離子孔道（pore），破壞細胞內外離子平衡，使鉀離子外流、水分進入。
- 六、細胞裂解與蟲體死亡：孔道造成膠體滲透壓失衡（colloid-osmotic lysis），中腸柱狀細胞腫脹、破裂，腸壁完整性喪失，幼蟲停止取食並出現腸麻痺；芽孢與腸道細菌進入血體腔引起敗血症，最終導致幼蟲死亡。
- 七、專一性與抗性管理：中腸受體的有無與親和力決定宿主範圍，故對非目標生物相對安全。田間已出現受體突變、蛋白酶活性改變等抗性機制，應輪用不同Cry蛋白及不同作用機制藥劑，並配合非化學防治以延緩抗性。