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題目

請說明缺氧如何造成細胞傷害，並舉例說明缺氧的主要來源及其病理意 義。（15 分）

參考解答（AI 生成，非官方）

• 一、缺氧造成細胞傷害的核心機轉在於ATP生成不足：氧氣為粒線體氧化磷酸化之最終電子接受者，缺氧使電子傳遞鏈停擺，ATP迅速耗竭。細胞膜上Na+/K+ ATPase失效，細胞內鈉離子與水分蓄積，導致細胞腫脹（hydropic swelling）、內質網擴張、微絨毛消失；同時Ca2+ ATPase失效，胞內鈣離子濃度異常升高，活化磷脂酶、蛋白酶與核酸內切酶，進一步破壞細胞膜與細胞骨架。
• 二、無氧糖解與後續連鎖反應：細胞改行無氧糖解，乳酸堆積使胞內pH下降，染色質凝集、核糖體自粗面內質網脫落，蛋白質合成停止。酸中毒使溶酶體膜脆弱，水解酶釋出造成自體消化；粒線體腫脹、嵴斷裂並出現緻密鈣化沉積。若缺氧持續，細胞膜完整性喪失、粒線體嚴重受損與溶酶體大量破裂，即為不可逆傷害之關鍵點，最終走向壞死。
• 三、缺氧之主要來源可分四類：（1）缺氧性缺氧（hypoxic hypoxia），如高山、氣道阻塞、肺炎、胸水造成動脈血氧分壓下降；（2）血液性缺氧（anemic hypoxia），如貧血、一氧化碳中毒、變性血紅素血症，血氧含量不足；（3）循環性缺氧（ischemic或stagnant hypoxia），如血栓、栓塞、休克、心衰竭造成組織灌流不足；（4）組織中毒性缺氧（histotoxic hypoxia），如氰化物抑制細胞色素氧化酶，細胞無法利用氧。
• 四、病理意義：不同來源決定病灶分布與壞死型態。缺血性缺氧多造成凝固性壞死（心、腎），腦部則為液化性壞死；慢性缺氧誘發血管新生與纖維化；缺血再灌流（reperfusion injury）時，氧自由基暴增、鈣超載與發炎反應反而加重損傷，為臨床治療須考量的重點。辨明缺氧類型有助於鑑別診斷、選擇給氧、輸血或改善灌流等處置方向。

AI 依官方試題文字產生的參考解答，非考選部公告答案，內容僅供備考參考。

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