民國110年 地方三等 財經廉政 心理學
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題目
試述巴金森氏症神經元運作的相關機制。（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方）
- 巴金森氏症的核心病理是黑質緻密部（substantia nigra pars compacta）多巴胺神經元進行性退化，導致紋狀體多巴胺不足。殘存神經元常出現路易氏體（Lewy bodies），主成分為α-突觸核蛋白（α-synuclein）；氧化壓力、粒線體功能障礙與神經發炎亦參與神經元死亡。
- 在神經迴路上，黑質紋狀體路徑（nigrostriatal pathway）調控基底核的運動功能。多巴胺經D1受體促進直接路徑，經D2受體抑制間接路徑，兩者共同降低內蒼白球（GPi）與黑質網狀部（SNr）的輸出，解除對丘腦的抑制，使皮質運動指令順利啟動。
- 多巴胺缺乏時，直接路徑活化不足、間接路徑過度活化，使GPi與SNr輸出過強，丘腦受到抑制，皮質運動區驅動不足，因而出現動作遲緩、僵直與靜止性震顫。紋狀體膽鹼性神經元相對過度活躍，亦可能加重運動症狀。
- 此外，基底核與皮質間可能形成過度同步的β頻段振盪，造成動作啟動與切換困難。早期大腦可透過神經可塑性及其他路徑代償，故症狀常在多巴胺流失達相當比例後才明顯；這也解釋臨床前期與症狀出現時間的落差。
- 治療上，左旋多巴補充多巴胺前驅物、多巴胺促效劑與深腦刺激（DBS）均可調節基底核迴路，但長期可能出現藥效波動與異動症。非運動症狀涉及自律神經、睡眠、情緒與認知，顯示病變並非局限於運動迴路，而是多系統的神經退化。
AI 依官方試題文字產生的參考解答，非考選部公告答案，內容僅供備考參考。