民國110年 地方三等 財經廉政 心理學考古題
民國110年 地方三等 財經廉政 心理學收錄考選部官方試題，共 4 題可線上瀏覽，考選部未公告本科目答案。
題目與答案
我們在日常生活中常見的現象是產生「不注意視盲（inattentional
blindness）」，請問這是何現象以及會有什麼影響？（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方）
- 不注意視盲（inattentional blindness）是指個體專注於某項作業或視覺場景時，對明顯但非預期的刺激未能察覺。經典範例為Simons與Chabris的「看不見的大猩猩」影片：受試者專注數傳球次數，卻未看見穿越畫面的大猩猩。此現象顯示知覺並非被動接收，而是受注意選擇與作業目標形塑。
- 其產生機制可由知覺負荷理論（perceptual load theory）說明：高負荷作業耗盡注意力資源，使非目標刺激得不到處理；期望、注意力定勢與刺激顯著性亦會調節。未進入注意焦點的訊息可能只停留在感官登錄，難以形成穩定知覺表徵，因此「看見」不等於「察覺」。
- 影響層面包括交通運輸、醫療影像判讀、飛航監控與目擊證詞。例如駕駛專注導航而忽略行人，或放射科醫師未見邊緣病灶，均可能造成安全風險。此現象也提醒介面設計與安全教育不能只依賴「有顯示」，而要確保使用者能注意到關鍵訊息。
- 不注意視盲與改變視盲（change blindness）不同：前者指當下未察覺非預期刺激，後者指未發現場景前後變化。其發生受作業難度、刺激突顯性、專業經驗、情緒喚起與時間壓力影響，並非單純粗心或視力不良，故不宜完全歸因於個人疏失。
- 因應上可採多感官冗餘警示、提高關鍵刺激的對比與動態性、降低同時作業負荷，並在流程中設置檢查點與暫停確認。訓練能改善特定情境的覺察，但難以完全消除視盲；制度設計宜以系統防錯優先，再配合個人注意策略。
有關記憶的實驗中，發現以「部分報告程序」和「全部報告程序」的實
驗程序，所得有關圖像記憶的理解廣度有所差異，說明差異為何？並解
釋其原因。（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方）
- Sperling以短暫呈現的字母矩陣比較兩種報告程序。全部報告程序要求受試者報告所有字母；部分報告程序則在刺激消失後，以聲音提示報告其中一列。兩者差異在於輸出負擔與提取線索，因而反映不同的記憶可用量。
- 結果顯示，全部報告平均僅能正確報告約四至五個字母；部分報告若提示立即出現，推估可提取約九至十二個字母，顯示圖像記憶最初可容納的訊息遠多於立即報告量。隨著提示延遲增加，部分報告的優勢迅速下降，反映訊息快速衰退。
- 差異原因在於視覺訊息先進入容量大、保存短暫的圖像感官記憶（iconic memory）。全部報告受報告瓶頸與注意力限制，受試者來不及讀出所有項目，訊息便已衰退；部分報告只須讀出一列，降低輸出負擔，故能較完整反映感官登錄的內容。
- 此結果支持多重記憶系統觀點，區分感官記憶、短期記憶與長期記憶，並說明「可用容量」與「可報告量」不同。注意力與讀出歷程是關鍵限制；部分報告程序可視為以部分線索推估整體儲存量的巧妙設計。
- 方法上，部分報告優勢受提示延遲、刺激亮度、對比、呈現時間與練習影響，推估值並非直接測得完整容量。其啟示是：記憶廣度不應只以全部報告量衡量，應區分儲存、注意與提取歷程，並控制實驗條件以提高推論效度。
試述全人生發展觀點中的選擇、補償與適當的三個歷程以及相互影響的
關係。（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方）
- 全人生發展觀點由Baltes等人提出，主張發展是終身、多向、可塑且受歷史文化脈絡影響的歷程。個體在資源與功能不斷得失的過程中，透過選擇（selection）、最適化（optimization，題目所稱適當）與補償（compensation）三個歷程調節，以維持適應與幸福感。
- 選擇包含選擇性選擇與損失導向選擇。前者依動機主動限縮目標領域、集中資源；後者因能力或資源流失而調整目標。選擇的功能在於因應資源有限，將注意力與努力聚焦於最重要、最可行的目標，避免分散。
- 最適化指運用、協調與精進達成目標的手段，例如練習、學習策略、時間安排、尋求協助與堅持。透過投入與經驗累積，個體可提升目標相關表現，使有限資源轉化為有效成果；其重點不只是努力，而是方法與資源的配適。
- 補償則在既有能力、資源或手段不足時，以替代方式維持功能，例如使用輔具、改變策略、放慢速度或由他人協助。補償可緩解失落並維持表現，但需付出認知、時間與社會成本；若補償不當，也可能掩蓋問題或延誤復健。
- 三者並非線性順序，而是動態協同：選擇界定目標，最適化提升達成效率，補償在損失時維持表現；補償成效又回饋調整選擇與最適化策略。以高齡者為例，縮小社交目標、規律練習並使用助聽器，即為三歷程交互作用的展現。
試述巴金森氏症神經元運作的相關機制。（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方）
- 巴金森氏症的核心病理是黑質緻密部（substantia nigra pars compacta）多巴胺神經元進行性退化，導致紋狀體多巴胺不足。殘存神經元常出現路易氏體（Lewy bodies），主成分為α-突觸核蛋白（α-synuclein）；氧化壓力、粒線體功能障礙與神經發炎亦參與神經元死亡。
- 在神經迴路上，黑質紋狀體路徑（nigrostriatal pathway）調控基底核的運動功能。多巴胺經D1受體促進直接路徑，經D2受體抑制間接路徑，兩者共同降低內蒼白球（GPi）與黑質網狀部（SNr）的輸出，解除對丘腦的抑制，使皮質運動指令順利啟動。
- 多巴胺缺乏時，直接路徑活化不足、間接路徑過度活化，使GPi與SNr輸出過強，丘腦受到抑制，皮質運動區驅動不足，因而出現動作遲緩、僵直與靜止性震顫。紋狀體膽鹼性神經元相對過度活躍，亦可能加重運動症狀。
- 此外，基底核與皮質間可能形成過度同步的β頻段振盪，造成動作啟動與切換困難。早期大腦可透過神經可塑性及其他路徑代償，故症狀常在多巴胺流失達相當比例後才明顯；這也解釋臨床前期與症狀出現時間的落差。
- 治療上，左旋多巴補充多巴胺前驅物、多巴胺促效劑與深腦刺激（DBS）均可調節基底核迴路，但長期可能出現藥效波動與異動症。非運動症狀涉及自律神經、睡眠、情緒與認知，顯示病變並非局限於運動迴路，而是多系統的神經退化。