阿斯匹靈（aspirin）可抑制血小板的活化，其作用機制為何？

題目

阿斯匹靈（aspirin）可抑制血小板的活化，其作用機制為何？ A. 甲基化cyclooxygenases，產生不可逆抑制 B. 甲基化prostaglandin synthase-1，產生不可逆抑制 C. 乙醯化thromboxane-A2 receptor，產生不可逆抑制 D. 乙醯化cyclooxygenase，產生不可逆抑制

官方答案

• 答案：D. 乙醯化cyclooxygenase，產生不可逆抑制

解析

aspirin 的作用機制為將乙醯基（acetyl group）轉移至 cyclooxygenase（COX-1 與 COX-2）活性中心的絲胺酸殘基，造成不可逆乙醯化，使酵素無法再催化 arachidonic acid 生成 prostaglandin 與 thromboxane A2；血小板無細胞核、無法重新合成酵素，故抑制可持續約 7～10 天。因此 D 正確。A 所稱「甲基化」與 B 所稱 prostaglandin synthase-1 皆非其機制；C 稱作用於 thromboxane A2 receptor 亦錯誤，aspirin 是抑制生成而非拮抗受體。

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