民國112年 專技高考 醫事檢驗師 臨床血液學與血庫學收錄考選部官方試題與測驗式試題標準答案，共 80 題可線上瀏覽。
答案以考選部公告之測驗式試題標準答案 PDF 為準。
若病人Hb 為10.5 g/dL，MCV 為110 fL，MCHC 為34%，則此病人最可能為下列何種類型的貧血？ A. Normocytic，Normochromic B. Macrocytic，Hyperchromic C. Macrocytic，Normochromic D. Normocytic，Hyperchromic
解析：MCV 110 fL 大於正常上限 100 fL，屬於大球性（macrocytic）貧血，常見於維生素 B12 或葉酸缺乏、酒精性肝病、甲狀腺低下及骨髓造血不良等情況。MCHC 34% 落在正常參考範圍 32～36% 內，屬於正色性（normochromic）；若要稱為 hyperchromic，MCHC 通常需大於 36%，典型例子是遺傳性球形紅血球症。由於 Hb 10.5 g/dL 偏低，但紅血球大小與血色素濃度分類分別為大球性、正色性，因此答案為 C。
在細胞中，vitamin B12在methyltetrahydrofolate 轉換成tetrahydrofolate 的反應扮演重要角色。在此反應中，homocysteine 會轉變成下列那一個胺基酸？ A. Methionine B. Cysteine C. Tryptophan D. Glycine
解析：維生素B12以methylcobalamin形式參與methionine synthase反應，將5-methyltetrahydrofolate轉為tetrahydrofolate，並把甲基轉移給homocysteine，使其生成methionine（甲硫胺酸）。因此缺乏B12會造成homocysteine上升及methionine合成受阻。Cysteine由transsulfuration途徑生成，tryptophan與glycine則不在此反應中。
關於紅血球生成素erythropoietin（EPO）之敘述，下列何者正確？ A. 主要由肝細胞製造 B. 作用於早期多潛能造血幹細胞 C. 組織中的低氧狀態會促進EPO 生成 D. 常用於治療肝衰竭引起之貧血
解析：成人EPO主要由腎臟皮質間質細胞製造，胎兒期才以肝臟為主；組織缺氧經HIF路徑促進生成。EPO作用於較晚期的紅系祖細胞（CFU-E及之後），並非多潛能造血幹細胞。臨床多用於慢性腎臟病貧血，不是肝衰竭貧血，故C正確。
關於紅血球內的葡萄糖代謝，下列敘述何者正確？ A. 經糖解作用（glycolysis）與檸檬酸循環（TCA cycle）產生大量ATP 分子 B. 產生NADPH，協同methemoglobin reductase 將methemoglobin 還原為hemoglobin C. 產生NADPH，維持紅血球內還原態glutathione（GSH）以保護紅血球細胞膜及血色素，降低氧化傷害 D. 產生2,3-DPG，增加血色素與氧分子親和力
解析：成熟紅血球沒有粒線體，因此只能進行無氧糖解與磷酸五碳糖途徑（HMP shunt），無法進行TCA cycle，故A錯誤。糖解產生的ATP主要用於維持細胞膜幫浦。HMP shunt產生的NADPH是維持glutathione（GSH）還原態的關鍵：NADPH供給glutathione reductase，使氧化型GSSG還原為GSH，而GSH再經glutathione peroxidase清除過氧化物，保護細胞膜脂質與血紅素鐵不被氧化。B錯在methemoglobin reductase主要利用NADH。D錯在2,3-DPG與去氧血紅素結合，會降低血紅素對氧的親和力、使解離曲線右移，並非增加親和力。
圖示為Liu’s stain 血液抹片，箭號所指RBC 內包涵體為何？ A. Heinz body B. Basophilic stippling C. Howell-Jolly body D. Pappenheimer body
有關缺鐵性貧血之敘述，下列何者錯誤？ A. 一般而言，血色素分析結果呈現Hb A2上升 B. 慢性血管內溶血為致病原因之一 C. 病人周邊血液不成熟網狀紅血球比率不會增加 D. 病人周邊血液抹片紅血球之中心空白區域擴大
解析：缺鐵性貧血為小球低色性貧血，血片中紅血球中心蒼白區（central pallor）擴大（D正確）；慢性失血（含慢性血管內溶血）致鐵流失為常見病因（B正確）；因骨髓缺鐵、紅血球生成減少，網狀紅血球及不成熟網狀紅血球比率（IRF）通常不高（C正確）。血色素電泳方面，Hb A2上升是小β型地中海貧血之特徵，缺鐵性貧血之Hb A2多正常或偏低，故A「Hb A2上升」為錯誤敘述。
葉酸缺乏惡性貧血之血球參數變化，與下列何者最不相關？ A. 嗜中性球（neutrophil）細胞核大於5 節（segment） B. 巨核細胞（megakaryocyte）核分葉減少 C. 出現多量靶標紅血球（target cell） D. 白血球數減少
解析：葉酸缺乏造成巨母細胞性貧血，是因DNA合成障礙使細胞核成熟落後於細胞質：周邊血可見嗜中性球核分葉過多（大於5節）、白血球與血小板減少；骨髓巨核細胞數目減少且核分葉不足（核成熟遲緩）。靶標紅血球則是血紅素與細胞膜比例改變所致，常見於地中海型貧血、肝病、HbC疾病與缺鐵性貧血，並非葉酸缺乏的特徵，故選C。
病人有慢性腸道出血，周邊血液抹片如圖所示。下列敘述何者與抹片結果最不相關？ A. 紅血球平均血色素濃度（MCHC）下降 B. 紅血球平均血色素重量（MCH）下降 C. 網狀紅血球數上升 D. 紅血球平均大小（MCV）下降
下列何者在紅血球細胞中可防止血色素氧化？ A. Reduced glutathione （GSH） B. 2,3-diphosphoglycerate （2,3-DPG） C. Folic acid D. Nicotinamide adenine dinucleotide （NAD）
解析：紅血球經由五碳糖磷酸途徑產生 NADPH，使氧化態 glutathione 還原為 GSH；GSH 是 glutathione peroxidase 的受質，可清除 H2O2 並保護血紅素及細胞膜蛋白的 sulfhydryl 基不被氧化。G6PD 缺乏時 NADPH 不足、GSH 下降，血紅素易氧化變性而形成 Heinz body。2,3-DPG 的作用是調節血紅素對氧的親和力；folic acid 參與 DNA 合成；NAD 主要在糖解作用中擔任輔酶，均非防止血紅素氧化的主要機制。
Hb A1c主要是在Hb A1的那個胺基酸進行醣修飾而形成？ A. α chain N-terminus valine residue B. α chain C-terminus valine residue C. β chain N-terminus valine residue D. β chain C-terminus valine residue
解析：Hb A1c 是血色素 β 鏈 N 端（amino-terminus）valine 殘基的游離 α-胺基與葡萄糖的醛基進行非酵素性縮合，先形成可逆的 Schiff base，再經 Amadori 重排成為穩定的酮胺（ketoamine）產物。α 鏈 N 端雖同樣是 valine，但醣化主要發生在 β 鏈 N 端，臨床檢測的 Hb A1c 即以此定義。C 端並非醣化位點；因此 A、B、D 所述的位置或鏈別都不正確。Hb A1c 反映過去約 2～3 個月的平均血糖。
某貧血患者的檢驗結果為血清葉酸濃度正常但紅血球葉酸濃度下降，則此患者膳食中最可能缺乏下列何者？①vitamin B12 ②folate ③vitamin K A. 僅① B. 僅② C. 僅①② D. ①②③
解析：紅血球葉酸濃度反映組織的葉酸儲存量，比血清葉酸更能代表實際的葉酸狀態。維生素 B12 缺乏時，methionine synthase 反應受阻，5-methyl-THFA 無法轉換成 THFA，葉酸被「困住」（methyl trap），導致紅血球內葉酸下降，而血清葉酸仍可正常甚至偏高。若單純是膳食葉酸缺乏，血清葉酸通常也會同步下降。維生素 K 參與凝血因子 γ-羧化，與葉酸代謝無關。因此最可能缺乏的是① vitamin B12。
有關紅血球band 3 蛋白質的敘述，下列何者錯誤？ A. 負責紅血球的glucose 運送 B. 缺失可造成hereditary spherocytosis C. 參與紅血球細胞膜骨架的垂直連接（vertical interaction） D. 藉由ankyrin 與spectrin 骨架連接
解析：band 3 蛋白（AE1）是紅血球膜上的陰離子交換器，負責 Cl⁻/HCO₃⁻ 的交換，以協助 CO₂ 運輸，並不負責葡萄糖運送；葡萄糖是靠 GLUT1 以易化擴散方式進入紅血球，因此 A 的敘述錯誤。band 3 的細胞質端可與 ankyrin 結合，再連接 spectrin，形成垂直方向（vertical interaction）的膜骨架連結；band 3 缺損或異常也是遺傳性球形紅血球症（hereditary spherocytosis）的致病機轉之一。B、C、D 皆正確。
有關人體血色素生成的敘述，下列何者錯誤？ A. 自紅血球前驅細胞至成熟紅血球都可見血色素的生成 B. Protoporphyrin 與鐵離子的結合發生在粒線體 C. Heme 與globin 的結合發生在細胞質 D. Heme 對globin 的合成具有調控作用
解析：血色素合成需要粒線體（protoporphyrin 生成，以及鐵與 protoporphyrin 經 ferrochelatase 結合）與細胞質中的游離核糖體（globin 合成）共同參與，因此主要發生在紅血球前驅細胞到網狀球階段；成熟紅血球已無細胞核、粒線體與核糖體，不能再合成血色素，只能攜帶既有的血色素，故 A 錯誤。heme 在細胞質與 globin 結合，並且可促進 globin 的轉譯、抑制其抑制因子，具調控作用；B、C、D 皆正確。
下列何者是hemoglobin H 的globin 構造？ A. β4 tetramer B. γ4 tetramer C. α4 tetramer D. δ4 tetramer
解析：血紅素H（Hb H）常見於α-海洋性貧血。因α鏈合成不足，過剩的β鏈會自行聚合成β4四聚體，故答案為A。β4對氧的親和力高，但不易在組織釋放氧氣，會造成組織缺氧與溶血。γ4四聚體稱為Hb Bart's，主要見於胎兒水腫；α4與δ4並非Hb H的典型構造。
下列那一種疾病，最可能是骨髓儲存鐵（storage iron）正常，但紅血球母細胞（erythroblast）鐵含量減少？ A. Iron deficiency anemia（IDA） B. Chronic inflammation disease C. β-thalassemia D. Sideroblastic anemia
解析：慢性發炎性疾病會使IL-6上升，刺激肝臟製造hepcidin，造成巨噬細胞滯留鐵、血清鐵下降；此時骨髓儲存鐵仍正常或增加，但運送到紅血球母細胞的鐵減少，骨髓鐵染色可見 erythroblast 鐵含量降低。IDA的儲存鐵本身減少；β-thalassemia與sideroblastic anemia則常有鐵沉積或環狀含鐵紅血球母細胞。
下列何者最不會發生血管內溶血性貧血？ A. G6PD 缺乏症 B. 海洋性貧血 C. 陣發性夜間血色素尿症（PNH） D. 紅血球破碎症候群（red cell fragmentation syndromes）
解析：海洋性貧血以無效紅血球生成及網狀內皮系統清除為主，溶血主要發生在血管外，因此最不會出現血管內溶血。G6PD缺乏症因氧化傷害使紅血球在血管內破裂；PNH因補體攻擊紅血球膜；紅血球破碎症候群則因機械性破壞，三者均以血管內溶血為重要特徵。
缺乏下列何種酵素會造成三價鐵血色素無法還原成二價鐵血色素？ A. Glutathione peroxidase B. Methemoglobin reductase C. Lactate dehydrogenase D. Pyruvate kinase
解析：Methemoglobin reductase（細胞色素b5還原酶）負責將血紅素中的三價鐵（Fe3+）還原為二價鐵（Fe2+）。此酶缺乏時，變性血紅素無法有效還原，造成變性血紅素血症。Glutathione peroxidase主要處理過氧化物；LDH與pyruvate kinase參與醣解或能量代謝，並非直接還原血紅素鐵的酵素。
一般而言，健康成人的血色素與氧結合之P50約為多少mmHg？ A. 16.2 B. 26.6 C. 36.2 D. 46.6
解析：P50是指血紅素氧飽和度為50%時的氧分壓，可反映血紅素對氧的親和力。健康成人正常P50約為26～27 mmHg，因此26.6 mmHg最接近。16.2 mmHg偏低，代表氧親和力過高；36.2與46.6 mmHg則偏高，代表氧親和力下降，常見於酸血症、高溫或2,3-DPG增加等情況。
一般而言，人體內hepcidin 在下列何種情形下會上升？ A. Anemia with high erythropoietic activity B. Iron deficiency anemia with iron repletion therapy C. Untransfused β-thalassemia D. Hemochromatosis type 3
解析：Hepcidin會受鐵負荷及發炎細胞激素上調，並受缺鐵與紅血球生成活性增加而下調。IDA患者接受補鐵後，鐵供應改善、紅血球生成壓力減輕，hepcidin因而上升。A與C因紅血球生成活性高，hepcidin通常下降；D的hemochromatosis type 3因TFR2異常，hepcidin表現偏低。
G6PD 缺乏症病人在急性感染且發生血管內溶血時 A. Direct Coombs’ test 陽性 B. 血清haptoglobin 下降 C. 網狀紅血球上升 D. 血清LDH 上升
解析：G6PD缺乏症引起的急性溶血並非抗體媒介，因此Direct Coombs' test應為陰性，A是不成立的敘述。血管內溶血會使haptoglobin與游離血紅素結合後被清除而下降，血清LDH上升；骨髓代償性造血則使網狀紅血球上升。B、C、D都是急性溶血時常見的表現。
如圖箭號所示的白血球是下列何種血球 A. Reactive T lymphocyte B. Small lymphocyte C. Plasma cell D. Natural killer cell
關於regulatory（suppressor）T lymphocytes A. CD4+/CD25-/FOXP3-/TCRγδ B. CD4+/CD25+/FOXP3+/TCRαβ C. CD8+/CD25+/FOXP3-/TCRαβ D. CD8+/CD25-/FOXP3+/TCRγδ
解析：調節性T細胞（Treg）的典型表型為CD4+、CD25+、FOXP3+，其TCR為αβ鏈。FOXP3是調控Treg發育與免疫抑制功能的關鍵轉錄因子，Treg能抑制自體反應性T細胞、維持周邊免疫耐受。A缺少CD25與FOXP3；C、D以CD8為主，且FOXP3表現組合不符，均非典型Treg。
有關chronic granulomatous disease（CGD A. Neutropenia（neutrophil 的數目減少） B. Neutrophil 之穿透血管壁／趨化反應有缺陷 C. Neutrophil 之吞噬作用有缺陷 D. Neutrophil 無法產生ROS（reactive oxygen species
解析：CGD是NADPH oxidase複合體缺陷，嗜中性球雖能正常趨化與吞噬，卻無法產生超氧陰離子等ROS，導致反覆感染catalase陽性菌。患者周邊血中性球數目通常正常，NBT或DHR試驗異常。A、B、C分別描述數量、趨化或吞噬缺陷，不是CGD的核心。
下列何種疾病在臨床上最不會出現paraproteinemia缺乏症病人在急性感染且發生血管內溶血時，下列那一種檢驗結果最不可能出現如圖箭號所示的白血球是下列何種血球？T lymphocytes 的細胞標記（cell markers），下列何者正確CGD）的特徵，下列敘述何者正確？）趨化反應有缺陷reactive oxygen species）paraproteinemia？下列那一種檢驗結果最不可能出現？下列何者正確？ A. Acute myeloid leukemia B. Chronic lymphocytic leukemia C. Waldenstrom's macroglobulinemia D. Multiple myeloma
有關顆粒球（granulocyte）的細胞質顆粒 A. 初級（primary）顆粒在前髓細胞（promyelocyte B. 次級（secondary）顆粒在髓細胞（myelocyte C. 三級（tertiary）顆粒在嗜中性球成熟後期才出現 D. Myeloperoxidase 僅存在於次級顆粒中
解析：初級（azurophilic）顆粒於前髓細胞形成，含myeloperoxidase、defensins等；次級（specific）顆粒於髓細胞形成；三級（gelatinase）顆粒於帶狀核或分節核階段出現。Myeloperoxidase主要存在於初級顆粒，而非僅次級顆粒，因此D敘述錯誤。
Infectious mononucleosis 最常見的致病原為何 A. Bordetella pertussis B. Brucella sp. C. Epstein-Barr virus D. Toxoplasma
解析：傳染性單核球增多症最常見由Epstein-Barr virus（EBV）引起，屬疱疹病毒，經唾液傳播，主要感染帶CD21的B細胞；周邊血出現非典型淋巴球（多為活化T細胞），可檢出異嗜性抗體。A、B、D分別為百日咳、布氏桿菌與弓漿蟲，雖可造成淋巴結腫大，但不是本病最常見致病原。
有關嗜酸性球（eosinophil）之特性， A. 初級顆粒主要含有酸性蛋白質 B. 次級顆粒主要含有Chartcot-Leyden 結晶蛋白質 C. 骨髓中的嗜酸性球，多屬髓前（promyelocytic D. 成熟的嗜酸性球，細胞核常為雙葉（
解析：成熟嗜酸性球核通常呈雙葉狀，胞質充滿嗜酸性顆粒，故D正確。次級顆粒的核心主要為major basic protein，基質含ECP、EPO、EDN；Charcot-Leyden crystal protein並非次級顆粒的主要成分。初級顆粒含peroxidase與酸性水解酶，不是以酸性蛋白質為主；骨髓嗜酸性球也非多數停留在前髓細胞。
有關natural killer cells 的敘述，下列何者錯誤 A. 細胞表面具有T cell receptors B. 屬於innate immunity C. 周邊血液抹片染色下，可見cytoplasmic granules D. 典型的細胞表面標記是CD16 與CD56
解析：NK細胞屬先天免疫的大型顆粒淋巴球，表面標記為CD16與CD56，胞質可見顆粒；辨識目標細胞不依賴TCR，而是整合活化與抑制受體，尤其偵測MHC class I表現下降。TCR是T細胞的特有抗原受體，NK細胞不表現，故A所述具有T cell receptors不正確。
如圖箭號所指的血球，其型態上的異常 A. Pelger-Huët anomaly的細胞質顆粒，下列敘述何者最不適當？promyelocyte）階段開始出現myelocyte）階段開始出現顆粒在嗜中性球成熟後期才出現僅存在於次級顆粒中最常見的致病原為何？，下列敘述何者最適當？結晶蛋白質promyelocytic）細胞期（bilobed）型下列何者錯誤？cytoplasmic granulesCD56其型態上的異常，最符合下列何者？ B. May-Hegglin anomaly C. Lazy leukocyte D. Alder-Reilly anomaly
下列何者最適合作為診斷急性骨髓性白血病的依據？ A. CD13+/CD33+/CD117+ B. CD10+/CD13+/CD19+ C. CD2+/CD7+/CD34+ D. CD19+/CD13+/CD22+
解析：AML的免疫表型以骨髓系標記為主，CD13、CD33、CD117陽性支持骨髓性白血病；CD34可陽性但非必要。B、D含CD19/CD22等B細胞標記，較符合B淋巴母細胞白血病或混合表型；C的CD2/CD7為T細胞標記。故A最適合作為診斷依據。
曾接受etoposide 或alkylating agent 抗癌藥物治療而發展出的急性骨髓性白血病（t-AML），最常發現下列何種基因變異？ A. JAK2 B. NPM1 C. MLL D. FLT3
解析：t-AML 的基因變化與先前接受的治療密切相關。topoisomerase II 抑制劑（如 etoposide）常造成 11q23 重排，涉及 KMT2A（舊稱 MLL），形成 MLL 融合基因；alkylating agent 則較常見第 5、7 號染色體缺失或 TP53 突變。題目所列選項中只有 MLL 屬於此類治療相關的典型變異，故選 C。JAK2 見於骨髓增生性腫瘤，NPM1 與 FLT3 則多見於原發性 AML。
先天遺傳的循環性嗜中性球低下症（cyclic neutropenia），最常發生下列那個基因突變？ A. CXCR4 B. ELANE C. SBDS D. TERC
解析：循環性嗜中性球低下症多為體染色體顯性遺傳，致病機轉與 ELANE 基因突變有關；ELANE 編碼嗜中性球彈性蛋白酶，突變會造成骨髓前驅細胞異常凋亡，使周邊中性球呈約 21 天的週期性起伏。CXCR4 突變見於 WHIM 症候群，SBDS 與 Shwachman-Diamond 症候群相關，TERC 則與端粒疾病、先天性角化不良有關，故選 B。
下列何種染色體轉位（chromosome translocation）會產生ETV6-RUNX1 融合蛋白質？ A. t(9;22) B. t(variable;11q) C. t(12;21) D. t(5;14)
解析：ETV6-RUNX1（舊稱 TEL-AML1）融合基因由 t(12;21)(p13;q22) 產生，是兒童 B 細胞急性淋巴性白血病常見的染色體異常，常規核型分析不易發現，需以 FISH 或分子方法偵測。t(9;22) 產生 BCR-ABL1；11q23 重排涉及 KMT2A／MLL；t(5;14) 使 IL3 與 IGH 併接。因此選 C。
下列那一個基因突變，最常見於T acute lymphoblastic leukemia（T-ALL）？ A. NOTCH1 B. MYC C. IDH1 D. FLT3
解析：T-ALL 最常見的驅動突變是 NOTCH1 活化性突變，約見於半數以上病例，常涉及異二聚體化區或 PEST 區，造成 NOTCH1 訊息持續活化。MYC 主要是 Burkitt 淋巴瘤的易位標的；IDH1 多見於 AML 或神經膠瘤；FLT3 突變則以 AML 為主。故選 A。
關於primary myelofibrosis 的敘述，下列何者錯誤？ A. 最常發生突變的基因是JAK2 B. 經常發展為essential thrombocythemia C. 病程後期常有脾腫大現象 D. 肝臟或脾臟可能發生myeloid metaplasia
解析：原發性骨髓纖維化屬骨髓增生性腫瘤，JAK2 V617F 是最常見的驅動突變（CALR、MPL 次之），故 A 正確。病程後期因骨髓外造血常出現脾腫大，肝、脾也可能有骨髓化生，C、D 正確。PMF 不會「經常發展為」原發性血小板增多症；相反地，ET 或 PV 可能進展為繼發性骨髓纖維化，PMF 本身則有少數進展為 AML 的風險，故錯誤者為 B。
下列何者不是造成neutrophil leukocytosis 的原因？ A. 化膿性細菌感染（pyogenic bacterial infection） B. 顆粒性大淋巴球白血病（large granular lymphocytic leukemia C. 痛風（gout） D. 皮質類固醇治療（corticosteroid therapy
解析：嗜中性球增多常見於急性化膿性細菌感染、組織壞死或強烈發炎（如急性痛風發作），皮質類固醇則會使邊緣池中性球進入循環而造成數值上升。大顆粒淋巴球白血病常合併自體免疫性血球減少，典型表現反而是嗜中性球低下，而非嗜中性球增多，故選 B。
如圖箭號所示細胞之細胞質內的針狀 A. Eosinophilic rods B. Basophilic rods C. Auer rods D. Dysplastic rods
承上題，根據WHO 對骨髓化生不良症候群10%，且骨髓抹片如上題，則病人應歸在下列何類 A. MDS-EB-1 B. MDS-EB-2 C. MDS-RS-MLD D. AML
解析：依 WHO 骨髓化生不良症候群分類，骨髓芽細胞 5～9%（或周邊血 2～4%）為 MDS-EB-1；骨髓芽細胞 10～19%（或周邊血 5～19%），或出現 Auer 氏桿菌，則歸為 MDS-EB-2。骨髓芽細胞達 10% 已超過 EB-1 的上限，但未達 AML 的 20% 診斷門檻，因此歸類為 MDS-EB-2，選 B。MDS-RS-MLD 以環狀鐵芽細胞與多系血球減少為特徵，不以芽細胞 10% 定義。
下列何者是AML 病患最常出現之FLT3 A. Deletion B. Internal tandem repeat C. Point mutation D. Frame shift
解析：AML 的 FLT3 變異以內部串聯重複（internal tandem duplication, ITD）最常見，約占 AML 的 20～30%，常位於 juxtamembrane 區，造成受體持續活化並與預後較差相關。另有較少見的酪胺酸激酶區（TKD）點突變。選項中的 deletion、point mutation、frameshift 都不是 FLT3 最常見的型式，故選 B。
Multiple myeloma 及Waldenström macroglobulinemia A. IgA；IgD B. IgD；IgE C. IgE；IgG D. IgG；IgM
解析：Multiple myeloma是漿細胞惡性增生，最常分泌單株IgG（約占半數以上），其次為IgA，少數為輕鏈型。Waldenström macroglobulinemia則是淋巴漿細胞增生，分泌大量單株IgM，因IgM分子量大而形成高黏稠度症候群。故依序為IgG、IgM。A的IgA雖可見於骨髓瘤但非最多，IgD骨髓瘤罕見；B、C的IgE與IgD皆非此兩種疾病代表。此題須區分骨髓瘤以IgG為主、華氏巨球蛋白血症以IgM為主。
下列連結何者錯誤？large granular lymphocytic leukemia）corticosteroid therapy）如圖箭號所示細胞之細胞質內的針狀（短棒狀）小體名稱為何？對骨髓化生不良症候群（MDS）的分類，若MDS 病人的骨髓芽細胞則病人應歸在下列何類？FLT3（FMS-like tyrosine kinase 3）的突變型式？Waldenström macroglobulinemia 所產生的M-protein，其最主要的免疫球蛋白類別分別為何病人的骨髓芽細胞（blast）占比約其最主要的免疫球蛋白類別分別為何？ A. Hairy cell leukemia－BRAF mutation B. Lymphoplasmacytic lymphoma－MYD88 mutation C. Follicular lymphoma－t(8;14) D. Mantle cell lymphoma－t(11;14)
Hypersegmented neutrophil 最常見於下列那種疾病？ A. Sepsis B. CML C. Megaloblastic anemia D. Aplastic anemia
解析：Hypersegmented neutrophil指中性球核分葉超過5葉，是因DNA合成受阻、細胞核分裂減慢所致，最典型見於megaloblastic anemia（如維生素B12或葉酸缺乏）。此類貧血同時出現macrocytosis、oval macrocyte與hypercellular marrow。A的sepsis常見毒性變化如toxic granulation、Döhle body與left shift；B的CML以白血球大量增加與left shift（myelocyte、metamyelocyte）為主；D的aplastic anemia則是全血球減少、骨髓空虛，不會出現過度分葉。
Arachidonic acid 在血小板中經cyclo-oxygenase 及thromboxane synthase 作用後的產物為下列何者？ A. PGI2 B. TxA2 C. 12-HETE D. 13-HODE
解析：血小板內arachidonic acid先由cyclo-oxygenase（COX-1）氧化成prostaglandin H2（PGH2），再由thromboxane synthase作用生成thromboxane A2（TxA2）。TxA2會促使血小板凝集並使血管收縮，是初級止血的重要介質，aspirin即藉抑制COX-1而減少TxA2。A的PGI2（prostacyclin）主要由血管內皮細胞產生，作用與TxA2相反，會抑制血小板並擴張血管。C的12-HETE是經12-lipoxygenase途徑產生；D的13-HODE來自lipoxygenase對linoleic acid之氧化。
生理狀態下antithrombin 並不作用於下列何種凝血因子？ A. VIIIa B. IXa C. Xa D. XIa
解析：Antithrombin（AT）是血漿中重要的絲胺酸蛋白酶抑制劑，主要抑制凝血因子IIa（thrombin）、Xa、IXa、XIa、XIIa及VIIa，其中對Xa與IIa的抑制作用最強，heparin可大幅增強其活性。但AT並不作用於因子VIIIa；VIIIa是輔因子，會被activated protein C（APC）與protein S分解。故選A。B、C、D的IXa、Xa、XIa皆屬AT的標的。此題須掌握AT專一抑制「活化之絲胺酸蛋白酶」，而非輔因子。
下列有關品管之敘述，何者錯誤？ A. 外部品管可以偵測系統偏差（bias） B. 內部品管發生異常主要為隨機誤差（random error） C. 內部品管主要是偵測準確度 D. 外部品管主要是與真值做比較
解析：內部品管（IQC）以已知濃度的控制品與病人檢體同時檢測，逐日監控，主要偵測的是精密度（precision），即隨機誤差與部分系統誤差，而非準確度，故C敘述錯誤。A正確，外部品管（EQA）以同儕群體比較，可偵測實驗室的系統偏差（bias）。D正確，外部品管本質是與參考值或同儕共識值比較。B的敘述雖不完整，但內部品管日常監控最常顯現的是隨機誤差造成的分布變寬。本題問「錯誤」，故選C。
下列何者參與初級（primary）及第二級（secondary）止血機轉（hemostasis）？ A. von Willebrand factor B. Protein C C. Factor VII D. Factor IX
解析：von Willebrand factor（vWF）同時參與初級與次級止血：初級止血時，vWF與血小板glycoprotein Ib結合，作為橋樑使血小板黏附於受損血管內皮下膠原；次級止血時，vWF與凝血因子VIII結合並保護其不被分解，延長其半衰期。B的protein C屬抗凝系統，負責分解Va與VIIIa；C的factor VII與D的factor IX皆只參與次級止血（凝血級聯），與血小板黏附無關。故選A。
下列何種凝血因子缺乏會影響血塊（blood clot）形成後之穩定性？ A. 第五凝血因子 B. 第七凝血因子 C. 第十凝血因子 D. 第十三凝血因子
解析：Factor XIII（fibrin stabilizing factor）在thrombin與鈣離子作用下活化為XIIIa，能將fibrin單體間形成共價交叉連結，並連結fibronectin與α2-antiplasmin，使血塊更堅固且抵抗纖維蛋白溶解。缺乏第十三因子時，血塊雖可形成但質地鬆軟、易被溶解，臨床表現為傷口癒合不良與延遲性出血，PT與aPTT皆正常。A、B、C的factor V、VII、X皆屬凝血級聯成員，缺乏時影響的是血塊「形成」而非形成後的穩定性。
有關纖溶酶原（plasminogen）與纖溶作用（fibrinolysis）的敘述，下列何者最適當？ A. Lys-plasminogen 為纖溶酶原經由t-PA 或u-PA 作用後形成的雙鏈酵素（two-chain enzyme），尚未具有降解纖維蛋白的活性 B. Glu-plasmin 為纖溶酶原經由t-PA 或u-PA 活化後的最終單鏈酵素（single-chain enzyme），具有降解纖維蛋白的活性 C. Plasminogen activator inhibitor-I（PAI-1）會藉由抑制t-PA 而抑制纖溶作用 D. Fibrin 會抑制t-PA 的活性，而減緩纖溶作用
解析：PAI-1（plasminogen activator inhibitor-1）主要由血管內皮細胞與血小板α-granule分泌，屬serpin家族，會與t-PA及u-PA形成穩定複合物，使PA失去活化plasminogen的能力，因此抑制纖溶作用，C正確。A的錯誤在於Lys-plasminogen只是Glu-plasminogen切去N端胜肽後的單鏈zymogen，並非雙鏈酵素；雙鏈酵素是plasmin。B的Glu-plasmin才是活化後的最終產物，但它是雙鏈（two-chain）酵素，不是單鏈。D的fibrin其實是t-PA與plasminogen結合的cofactor，會促進而非抑制t-PA活性。
正常狀況下，血液在玻璃試管內凝固，主要是由下列何者所啟動與活化？ A. Factor V B. Factor VII C. Factor IX D. Factor XII
解析：血液接觸玻璃或帶負電荷表面時，會啟動接觸途徑（contact pathway／intrinsic pathway），由Factor XII（Hageman factor）先吸附於表面而發生構型改變並自體活化為XIIa，再依序活化XI、IX、VIII，最後與common pathway接軌。玻璃試管正是提供這種帶負電荷的活化表面，所以正常凝血主要由Factor XII啟動，答案D。Factor VII是組織因子途徑（extrinsic）的起始因子，Factor IX屬intrinsic但位於XII之後，Factor V則是common pathway的輔因子，皆非接觸玻璃表面的第一啟動者。
有關凝血酶原時間（prothrombin time, PT）的敘述，下列何者最適當？ A. 當受檢者的VWF 功能低下或變異時，PT 會明顯延長 B. Lupus inhibitors 主要是藉由螯合Ca2+而導致PT 延長 C. 當受檢者正在接受肝素（heparin）治療時，PT 會明顯延長；必須補充vitamin K，以校正凝血功能 D. 當受檢者缺乏vitamin K 時，PT 會延長
解析：Vitamin K是γ-carboxylation的輔因子，缺乏時功能性的prothrombin（II）、VII、IX、X及protein C、S合成不足。其中Factor VII半衰期最短，因此PT最先且最明顯延長，D正確。A的VWF缺陷屬primary hemostasis，PT正常，僅APTT可能因Factor VIII下降而輕度延長。B的lupus inhibitor是抗磷脂抗體，干擾磷脂依賴的凝血反應，並非螯合鈣離子。C的heparin主要延長APTT，治療劑量下PT多半正常或僅輕度延長，且vitamin K無法拮抗heparin，需用protamine。
下列何者是造成血小板計數時，導致偽陽性血小板數量減少最常見的因素？ A. 巨型血小板（giant platelet） B. 血小板衛星現象（platelet satellitism） C. 血小板結塊（platelet clumping） D. 不正常的血管外匯集（abnormal extravascular platelet pooling）
解析：自動化血液分析儀以阻抗法或光學法計數血小板，當檢體使用EDTA抗凝時，部分病人的血小板會因EDTA誘發而聚集（platelet clumping），聚集團塊體積過大被計數器漏算，造成假性血小板低下（pseudothrombocytopenia），是臨床上最常見的原因，C正確。A的巨型血小板確實可能被誤判為紅血球，但發生率不如結塊常見。B的血小板衛星現象（血小板附著於嗜中性白血球周圍）也會造成偽性低下，但屬較少見的情況。D的血管外pooling屬於體內分布問題，與試管內計數偽差無關。
有關lupus anticoagulant 檢驗與臨床意義，下列敘述何者錯誤？ A. Lupus anticoagulant 陽性者常易有出血性疾病 B. 常一併驗出抗磷脂抗體 C. APTT 延長，加入正常血漿後進行mixing APTT 仍無法補正（not corrected） D. APTT 延長，加入較高濃度磷脂後進行mixing APTT 可以補正（corrected）
解析：本題要選錯誤者。Lupus anticoagulant（LA）在體外因干擾磷脂而使APTT延長，看似抗凝血，但體內實際表現為促血栓（thrombosis），常與動靜脈血栓、習慣性流產相關，並非易出血，故A錯誤，為本題答案。B正確，LA常與anti-cardiolipin、anti-β2GPI等抗磷脂抗體同時出現。C正確，LA是抑制磷脂的抗體，加入正常血漿無法補正（not corrected）。D正確，加入高濃度磷脂可中和抗體、繞過磷脂限制，使APTT恢復（corrected），此即血小板中和試驗的原理。
血漿凝固後，置於5 M urea 隔夜觀察凝塊是否溶解。此檢驗在檢測下列何種作用？ A. 第十三因子的fibrin cross linking 作用 B. 檢測D-dimer 濃度（半定量） C. Plasmin 的fibrinolysis 作用 D. Tissue plasminogen activator（tPA）促進fibrinolysis 之能力
解析：5 M urea（或1% monochloroacetic acid）凝塊溶解試驗是檢測Factor XIII的方法。正常血漿凝固時，Factor XIIIa會使fibrin單體間的γ鏈與α鏈形成共價交叉連結（cross-linking），凝塊結構穩定，於5 M urea中隔夜不溶解。若Factor XIII缺乏，fibrin僅靠非共價鍵聚合，凝塊會在urea中快速溶解。因此本試驗測的是fibrin cross-linking作用，A正確。B的D-dimer需用免疫法測定；C、D涉及plasmin或t-PA的纖溶能力，試驗中並未加入活化劑，測的也不是溶解酵素活性。
下列何種物質在血小板中，並非主要儲放在α-granules？ A. Thromboxane A2 B. Platelet factor 4 C. VWF D. Platelet-derived growth factor
解析：血小板內主要有α-granule、dense granule與lysosome。α-granule儲存PF4、β-thromboglobulin、VWF、fibrinogen、fibronectin、PDGF、TGF-β等蛋白質，故B、C、D皆屬α-granule內容物。Thromboxane A2（TXA2）並非儲存性物質，而是血小板受活化後，由細胞膜磷脂釋出arachidonic acid，經cyclooxygenase-1及thromboxane synthase即時合成的代謝產物，半衰期僅約30秒，無法預先存放於顆粒中，因此A為正解。Dense granule儲存的則是ADP、ATP、serotonin與鈣離子。
下列何種疾病最不會出現macrothrombocytopenia？ A. Wiskott-Aldrich syndrome B. MYH9-related diseases C. Bernard-Soulier syndrome D. Gray platelet syndrome
解析：Macrothrombocytopenia指血小板體積變大且數目減少。MYH9-related disease（如May-Hegglin anomaly）、Bernard-Soulier syndrome（GPIb-IX-V缺陷）、Gray platelet syndrome（α-granule缺乏）皆屬巨大血小板合併血小板低下的疾病，故B、C、D都會出現macrothrombocytopenia。Wiskott-Aldrich syndrome則相反，因WASp基因缺陷導致血小板骨架異常，呈現的是microthrombocytopenia，即血小板體積變小且數目減少，因此最不會出現macrothrombocytopenia，答案為A。
有關凝血因子factor V 的敘述，下列何者錯誤 A. 須經γ-carboxylation 作用才有活性 B. 會被protein C 水解而失去活性 C. 為factor X 的輔因子 D. 不具酵素活性，但仍須經水解而發揮功能
解析：因子V（FV）由肝臟合成，並非維生素K依賴性凝血因子，故不需經γ-carboxylation（γ-羧化）即有活性；需γ-羧化的因子為II、VII、IX、X及蛋白C、S、Z。FV本身無酵素（絲胺酸蛋白酶）活性，經凝血酶水解活化為FVa後，作為FXa在凝血酶原酶複合體中的輔因子（C正確）；活化蛋白C（APC）會在蛋白S輔助下水解FVa而使其失去活性（B正確）。因此A「須經γ-carboxylation才有活性」為錯誤敘述。
有關dilute Russell viper venom time（dRVVT A. RVV 活化factor X 產生FXa 後進行的下游活化作用被 B. RVV 利用lupus anticoagulant 作為輔因子進行酵素反應 C. RVV 可中和檢體中的lupus anticoagulant D. 利用RVV 水解檢體中的lupus anticoagulant
解析：dRVVT原理為用稀釋的蝰蛇毒（RVV）直接活化FX成FXa，其後下游反應（FXa於磷脂表面形成凝血酶原酶複合體、將prothrombin轉為thrombin）須依賴磷脂；狼瘡抗凝物（lupus anticoagulant, LA）為抗磷脂抗體，會抑制此磷脂依賴步驟，使凝固時間延長（A正確）。RVV並不利用LA當輔因子，亦無法中與或水解LA（B、C、D均錯）。臨床上dRVVT是篩檢LA的常用試驗。
圖A 與圖B 分別為病人血漿VWF multimers列何者最可能為此病人的診斷結果？ A. Type 2A VWD B. Type 1 VWD C. Type 2B VWD D. Type 3 VWD
解析：VWF multimers 分析中，Type 2A VWD 特徵為高分子量多聚體缺失，呈現「缺口」樣圖譜；Type 1 為所有多聚體比例下降但分布正常；Type 2B 為高分子量多聚體缺失但伴隨血小板計數低；Type 3 則完全無多聚體。圖 A 顯示高分子量多聚體缺失，圖 B 為正常分布，最符合 Type 2A。
下列有關免疫性血小板減少症（immune thrombocytopenia, ITP A. 骨髓中megakaryocyte 數量下降 B. 血液中出現抗血小板抗體下列何者錯誤？但仍須經水解而發揮功能dRVVT）試驗，下列敘述何者正確？後進行的下游活化作用被lupus anticoagulant 抑制，導致作為輔因子進行酵素反應，使dRVVT 結果落入參考區間內lupus anticoagulant，故dRVVT 結果會變正常（corrected）lupus anticoagulant 後再偵測產物的形成VWF multimers 電泳分析及不同濃度ristocetin 刺激血小板的凝集試驗曲線？immune thrombocytopenia, ITP）的敘述，何者錯誤？導致dRVVT 時間延長結果落入參考區間內刺激血小板的凝集試驗曲線，則下？ C. 周邊血液血小板減少 D. 急性的ITP 好發於兒童
解析：ITP為免疫媒介之血小板破壞增加疾病。血中可偵測抗血小板抗體（多針對GPIIb/IIIa或GPIb/IX）（B正確），周邊血血小板數減少（C正確）；急性ITP常見於兒童，多繼發於病毒感染後（D正確）。骨髓檢查中，因周邊破壞增加，巨核細胞（megakaryocyte）數量通常正常或代償性增加，且可見不成熟巨核細胞；故「骨髓中megakaryocyte數量下降」為錯誤敘述（A）。
有關heparin 誘發的血小板缺乏症，最常見的臨床症狀為何？ A. 點狀出血 B. 紫斑 C. 皮膚壞死 D. 靜脈栓塞
解析：HIT為肝素誘發之免疫反應，抗PF4/肝素抗體（多為IgG）活化血小板，釋出微粒並促進凝血酶生成，呈現「paradoxical thrombosis（矛盾性血栓）」而非出血。最具臨床意義的表現是血栓併發症，以靜脈栓塞（如深靜脈血栓、肺栓塞）最常見，亦可發生動脈血栓；出血（點狀出血、紫斑）並非HIT典型表現，皮膚壞死亦少見。故最常見臨床症狀為靜脈栓塞。
下列何者是euglobulin lysis time 檢測的目的？ A. 測定凝血第十三因子活性 B. 分析fibrinolysis 功能 C. 測定cold agglutinins 濃度 D. 分析lupus anticoagulant 濃度
解析：優球蛋白溶解時間（euglobulin lysis time, ELT）係將血漿之優球蛋白（euglobulin） fraction沉澱後重懸，其中含plasminogen、plasminogen activator及fibrinogen，但缺乏antiplasmin等抑制物；加入鈣離子使纖維蛋白形成後，觀察其溶解所需時間，用以評估整體纖維蛋白溶解（fibrinolysis）功能。時間縮短代表纖溶活性增強（如瀰漫性血管內凝血早期）。它並非用於測Factor XIII、冷凝集素或LA。
下圖骨髓抹片，箭號所指為那種細胞，且此類型細胞的染色體套數為何？ A. Megakaryocyte；多倍體（polyploidy） B. Megakaryocyte；非整倍體（aneuploidy） C. Myeloma cell；多倍體（polyploidy） D. Myeloma cell；非整倍體（aneuploidy）
下列何者屬於臨床上無意義的不規則抗體，亦即配血時不用特別找相對抗原陰性的紅血球給予病患輸血？ A. Rh B. Kell C. Duffy D. Lewis
解析：臨床上具意義的不規則抗體多為IgG、於37°C反應且可活化補體，如Rh、Kell、Duffy、Kidd等，輸血前須找抗原陰性紅血球。Lewis系統抗體（anti-Lea、anti-Leb）多為IgM、低溫反應性，於體溫37°C下不活化、與紅血球結合弱且不引起溶血，屬臨床無意義抗體，配血時一般不需特別尋找Lewis抗原陰性之紅血球。故選D。
小花罹患再生不良性貧血，輸血多次後產生蕁麻疹樣病變，雖然都沒有發燒，但有時甚至連眼睛周圍和嘴巴都會腫起來。若要預防下次輸血再發生蕁麻疹，下列做法何者最不適當？ A. 先加裝白血球過濾器 B. 先注射anti-histamine（如diphenhydramine） C. 先注射hydrocortisone D. 採用洗滌紅血球
解析：輸血後出現蕁麻疹樣皮疹及眼周、嘴唇腫脹（血管性水腫）而沒有發燒，屬於過敏性輸血反應，主因是血品血漿中的蛋白質與病人抗體作用，使肥胖細胞釋放組織胺；沒有發燒正是與發燒性非溶血性反應（FNHTR）區別的關鍵。白血球過濾器主要用於預防FNHTR、HLA同種免疫與巨細胞病毒傳播，對去除血漿蛋白引起的蕁麻疹幫助最小。臨床預防以輸血前投予抗組織胺（diphenhydramine）為主，必要時加上hydrocortisone，或改用洗滌紅血球移除血漿蛋白。
有關後天B 抗原（acquired B）之敘述，下列何者錯誤？ A. 腸道阻塞的病人，有可能出現後天B 抗原 B. 後天B 抗原通常出現於A1型的病人 C. 將病人的紅血球以醋酸酐處理，如此將會使A 抗原再醋醯化，而使得後天B 抗原反應減弱 D. 用酸化至pH 6.0 的anti-B 試劑測試病人血球，後天B 抗原產生強烈反應
解析：後天B抗原常見於A1型病人合併大腸癌、腸道阻塞或革蘭氏陰性菌感染，腸道細菌的去乙醯酶把A抗原的N-乙醯半乳糖胺去乙醯化成半乳糖胺，後者與anti-B產生交叉反應。以醋酸酐處理可使抗原重新乙醯化，恢復A抗原性，後天B的反應因而消失，是確認的方法。此抗原與anti-B的凝集通常微弱，不會出現強烈反應，故D的敘述錯誤；病人血清中仍保有anti-B，可作為鑑別時的參考。
關於各血型系統的敘述，下列何者錯誤？ A. P 血型系統之抗體anti-P1為冷型抗體，多數為IgM B. I 血型系統具有I 及i 抗原，且臍帶血RBC 上i 抗原很強 C. 國人Duffy 血型系統多為Fy(a-b-) D. Kell 血型系統，多數為IgG
解析：Duffy血型的Fy(a-b-)表現型在黑人群（尤其西非）比例高，因紅血球缺乏Duffy抗原可抵抗間日瘧原蟲入侵；國人以Fy(a+b+)、Fy(a+b-)為主，Fy(a-b-)極為少見，故C錯誤。P系統的anti-P1屬冷型抗體，多為IgM；I系統紅血球在胎兒及臍帶血以i抗原為主，出生後逐漸轉為I抗原；Kell系統抗原性強，其抗體多為IgG，可造成新生兒溶血及延遲性溶血性輸血反應。
關於直接抗球蛋白試驗（direct anti-globulin test）之敘述，下列何者錯誤？ A. 可幫助診斷藥物引發之溶血 B. 可幫助鑑定血清中多重抗體 C. 試驗時使用抗人類球蛋白抗體試劑與病患紅血球作用 D. 可偵測紅血球上面的抗體
解析：直接抗球蛋白試驗（DAT）是把抗人類球蛋白試劑（AHG）直接加入病人洗滌後的紅血球，偵測活體內已附著於紅血球表面的IgG或補體，用於診斷自體免疫溶血性貧血、新生兒溶血、藥物誘發溶血及延遲性溶血性輸血反應。若要鑑定血清中游離的多重抗體，須先做抗體篩檢，再以間接抗球蛋白試驗（IAT）搭配不同抗原表現的紅血球進行抗體鑑定，因此B並非DAT的功能。
下列何種抗補體抗體最常見於多特異性抗人類球蛋白（polyspecific anti-human globulin）試劑？ A. Anti-C5b B. Anti-C6 C. Anti-C3d D. Anti-C2b
解析：多特異性抗人類球蛋白試劑通常含anti-IgG與anti-C3d，能同時偵測紅血球表面的IgG與補體片段。補體活化後C3b迅速被裂解為C3c與C3d，C3d可長期附著於紅血球膜上，是偵測補體致敏最可靠的標的，因此試劑中的抗補體成分以anti-C3d為主。C5b與C6屬膜攻擊複合體成分，C2b很快被降解，皆非試劑成分。
下列何者最不適合輸注冷凍血漿？ A. 肝病引發之輕微凝血因子缺乏 B. 營養不良患者補充蛋白質之用 C. 輕微先天凝血因子缺乏 D. 輕微後天凝血因子缺乏
解析：新鮮冷凍血漿（FFP）的適應症在補充凝血因子，例如大量輸血、肝病或DIC造成之凝血因子缺乏合併出血、華法林緊急逆轉、血栓性血小板減少性紫斑等；輕微的先天或後天凝血因子缺乏若無出血，通常優先觀察或用濃縮製劑，必要時才考慮血漿。FFP不能用來補充營養或當作蛋白質來源，因其蛋白質濃度低、容積負荷大，且帶有輸血反應與感染風險，營養不良應以白蛋白、氨基酸或腸道營養處理，故B最不適合。
下列何者為Rh 抗原基因的遺傳方式？ A. 性聯遺傳 B. 共顯性遺傳 C. 隱性遺傳 D. 體染色體隱性遺傳
解析：Rh血型抗原由RHD與RHCE基因編碼，位於體染色體，兩基因以單倍型（haplotype）形式緊密連鎖遺傳，且對偶基因皆能表現抗原，屬共顯性遺傳，例如R1r個體可同時表現C、c、D、e抗原。因基因不在性染色體上，故非性聯遺傳；抗原表現也不需要兩個相同的對偶基因，因此隱性遺傳與體染色體隱性遺傳的描述都不正確。
有關Rh 血型的敘述，下列何者錯誤？ A. Anti-C 抗體主要為IgG B. Anti-D 抗體主要為IgG C. Anti-E 抗體會造成溶血性輸血反應 D. Anti-c 抗體不會造成嚴重的新生兒溶血疾病
解析：Rh 系統的抗體多屬 IgG，可通過胎盤。Anti-C、Anti-D、Anti-E 與 Anti-c 皆常以 IgG 為主，且能造成溶血性輸血反應；其中 Anti-c 亦可導致嚴重的新生兒溶血疾病，因此「不會造成嚴重新生兒溶血疾病」的說法錯誤。臨床上 Anti-D 最常被討論，但 Anti-c 的致病力也不可忽視。
有關血庫不規則抗體之敘述，下列何者錯誤？ A. 女性懷孕生產後可能產生不規則抗體 B. 病患輸血後可能產生不規則抗體 C. 自然界的花粉、細菌或黴菌不會誘發產生不規則抗體 D. Anti-A 和anti-B 不屬於不規則抗體
解析：不規則抗體是指抗-A、抗-B 以外的紅血球同種抗體，懷孕或輸血後都可能因異體紅血球刺激而產生。自然界的花粉、細菌或黴菌等也可誘發天然發生的不規則抗體，例如抗-P1、抗-Lea 等，所以「不會誘發」是錯的。抗-A、抗-B 屬規則抗體，不列入不規則抗體。
下列那兩種蛋白質缺乏者，最容易發生休克性過敏輸血反應？ A. IgA，Haptoglobin B. IgA，IgE C. Complement 3（C3），Paraprotein D. Hepcidin，IgE
解析：休克性過敏輸血反應最典型的是 IgA 缺乏者體內產生抗-IgA，輸血後引發嚴重過敏性休克；Haptoglobin 缺乏者也可能產生抗-Haptoglobin，造成類似反應。IgE 與一般過敏體質有關，但 IgE 缺乏並非此類輸血反應的主要危險因子；C3、paraprotein、hepcidin 亦非本題所指的典型缺乏。故選 IgA 與 Haptoglobin。
引起輸血相關移植體反宿主疾病（GVHD）的免疫細胞，最主要是下列何者？ A. CD34+ hematopoietic stem cell B. T lymphocyte C. B lymphocyte D. Monocyte
解析：輸血相關移植體反宿主疾病（TA-GVHD）主要由捐贈血液中的 T 淋巴球造成。T 細胞辨識宿主 HLA 抗原後活化、增殖，攻擊宿主皮膚、肝臟、腸道與骨髓；CD34+ 造血幹細胞、B 細胞與單核球並非主要效應細胞。預防重點是對高風險血品進行 γ 射線照射或減除 T 細胞。
關於血小板抗原系統之敘述，下列何者正確？ A. GP IIIa 醣蛋白是由基因ITGB3 所管控 B. GP IIIa 多樣性變化位在β3 integrin 的α2 鏈上 C. GP IIb 醣蛋白的多樣性變化位在β1 integrin 的α2 鏈上 D. GP IIb 醣蛋白是由基因GP1BA 所管控
解析：GP IIIa 即 integrin β3，由 ITGB3 基因編碼；GP IIb 為 integrin αIIb，由 ITGA2B 基因編碼。HPA 抗原多樣性常位於 GP IIb/IIIa 的特定胺基酸位置，而非選項所述 β3 的 α2 鏈或 β1 integrin 的 α2 鏈。GP1BA 編碼的是 GPIbα，不是 GP IIb。因此只有 A 正確。
有關血袋抗凝保存液之功能，下列何者正確？ A. CPD 抗凝保存液可保存血液35 天 B. CPDA-1 抗凝保存液可保存血液21 天 C. 抗凝保存液可防止血液凝固，但無法提供細胞養分 D. 紅血球內的ATP 之維持，與血袋內紅血球的存活能力有關
解析：CPD 全血一般可保存約 21 天，CPDA-1 因添加 adenine 可延長至約 35 天，故 A、B 的天數敘述相反。抗凝保存液除抗凝外，還含 dextrose 等提供細胞養分，並非只能抗凝。紅血球內 ATP 的維持與紅血球存活能力有關，ATP 下降會使紅血球變形性與存活變差，因此 D 正確。
Le 基因產物的功能是將L-fucose 鍵結至下列何者？①Lea ②Leb ③Lec ④Led A. ①② B. ①③ C. ③④ D. ②④
陣發性夜間血色素尿症（PNH）的病人需要輸血時，使用下列何種血品最適當？ A. 洗滌紅血球 B. 全血 C. 紅血球濃厚液 D. 減除白血球之紅血球濃厚液
解析：PNH 病人的紅血球缺乏 CD55、CD59 等補體調控蛋白，對補體極為敏感，容易發生血管內溶血。洗滌紅血球可移除血品中的血漿與補體成分，降低補體活化造成的溶血風險；全血與紅血球濃厚液仍含較多血漿，減除白血球主要在預防發燒性非溶血反應及 HLA 免疫，並不能去除補體。因此以洗滌紅血球最適當。
有關red cell distribution width（RDW）的敘述，下列何者最適當？ A. 是RBC histogram 的standard deviation B. 正常參考區間為20～25% C. RDW 大於正常參考區間表示RBC 大小不一（anisocytosis） D. RDW 在正常參考區間表示紅血球形態正常
解析：RDW 是紅血球體積分布寬度，臨床最常用的是 RDW-CV，即由 RBC histogram 求得的變異係數（百分比），正常約 11.5～14.5%，並非直接以 histogram 的標準差表示；另有以 fL 為單位的 RDW-SD，才是標準差。RDW 超出參考區間表示紅血球體積大小差異增大，即 anisocytosis，常見於缺鐵性貧血、巨球性貧血或混合性貧血。RDW 正常僅代表體積分布集中，不能推論紅血球形狀或染色正常，故 D 不成立。B 的 20～25% 明顯偏高，並非正常參考值。
發燒病人之血液白血球數為60,000/μL，骨髓流式細胞儀檢驗如圖所示。有關病人癌細胞免疫分型之判讀，下列何者錯誤？ A. CD22 標記表現不強 B. 表現CD19+（弱）/CD20-/CD10+（強）標記，符合淋巴系（lymphoid）白血病診斷 C. 表現CD45-/CD13+（部分）/CD33+（部分）標記，符合髓系（myeloid）白血病診斷 D. 表現CD34 標記