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民國115年 高考三級 動物技術 動物營養學收錄考選部官方試題，共 4 題可線上瀏覽，考選部未公告本科目答案。
題目與答案
請說明vitamin K 之生理功能及缺乏症狀。（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方） 一、化學形式與吸收代謝：vitamin K 屬脂溶性維生素，天然形式有葉綠醌（phylloquinone, vitamin K1，主要來自綠色植物）與甲萘醌類（menaquinone, vitamin K2，由腸道菌及發酵產生），人工合成者為 menadione（vitamin K3）。吸收需膽鹽與胰脂酶協助形成微膠粒（micelle），經小腸吸收後由乳糜微粒運送，體內貯存量少、代謝池小，故短期攝食不足即可能出現缺乏。 二、分子作用機制：vitamin K 為 γ-麩胺酸羧化酶（γ-glutamyl carboxylase）之輔酶，將蛋白質中麩胺酸（glutamate）殘基羧化為 γ-羧基麩胺酸（γ-carboxyglutamate, Gla），使蛋白質具備螯合鈣離子之能力。反應需還原態 vitamin K（hydroquinone）參與，並由 vitamin K epoxide reductase（VKORC1）循環再生，此即 coumarin 類藥物作用之靶點。 三、凝血與骨骼功能：血漿凝血因子 II（prothrombin）、VII、IX、X 及抗凝蛋白 protein C、protein S、protein Z 均為 vitamin K 依賴蛋白，故其為凝血 cascade 之必需因子。骨骼之骨鈣素（osteocalcin）與基質 Gla 蛋白（matrix Gla protein, MGP）亦需羧化，參與骨礦化並抑制血管異位鈣化，故缺乏亦影響骨骼與心血管健康。 四、缺乏症狀：典型表現為凝血時間延長（prothrombin time, PT 延長）、皮下與黏膜出血、瘀斑、血腫、傷口滲血不止。家禽呈出血性症候群（hemorrhagic syndrome），胸肌、腹腔與腸道出血，蛋雞產蛋下降、蛋殼血斑；仔豬與犢牛可因臍帶出血而死亡。家畜採食發霉苜蓿（含 dicoumarol）可致甜苜蓿中毒，呈全身性出血。 五、成因、診斷與防治：脂肪吸收不良、膽道阻塞、肝病、長期廣效抗生素破壞腸內菌相、新生畜腸道無菌，以及磺胺類抗球蟲藥、warfarin 類殺鼠劑抑制 VKOR，均會造成缺乏。診斷以 PT 測定及對 vitamin K 之反應性判斷；防治上家禽飼糧添加 K3、新生畜注射 K1、避免餵飼發霉苜蓿，殺鼠劑中毒以 K1 治療。K1、K2 毒性低，K3 過量可能致溶血性貧血。
試述銅之生理功能及來源。（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方） 一、吸收與體內代謝：銅（copper, Cu）主要於十二指腸及小腸前段吸收，經 CTR1 轉運蛋白進入腸細胞，再由 ATP7A 送至肝門循環，與白蛋白（albumin）結合運送至肝臟，摻入肝銅蛋白並合成藍胞漿素（ceruloplasmin）釋入血液。吸收受鋅、鐵、硫與鉬拮抗，鉬與硫形成硫鉬酸鹽（thiomolybdate）可強力阻斷銅吸收，故銅鉬比例為反芻獸銅缺乏之關鍵。 二、酵素輔因子功能：銅為多種含銅酵素之輔因子，包括細胞色素 c 氧化酶（cytochrome c oxidase，電子傳遞鏈末端）、銅鋅超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD，抗氧化）、藍胞漿素（ceruloplasmin，亞鐵氧化酶 ferroxidase，促使鐵運至骨髓供血紅素合成）、離胺醯氧化酶（lysyl oxidase，膠原與彈性蛋白交聯）、酪胺酸酶（tyrosinase，黑色素合成）及多巴胺 β-羥化酶（dopamine β-hydroxylase，兒茶酚胺合成）。 三、生理內涵：由上述酵素可知銅參與能量代謝、抗氧化防禦、鐵代謝與造血、結締組織與骨骼基質成熟、毛髮與羊毛角化及色素形成、神經傳導物質合成，並影響免疫功能與繁殖性能。銅亦經藍胞漿素參與鐵之氧化運送，故缺銅時雖鐵充足仍可出現貧血，此為銅缺乏性貧血之特徵，且對鐵劑治療無反應。 四、來源：植物性飼料含銅量受土壤與品種影響，大豆粕、棉籽粕、苜蓿粉、牧草及蒸餾酒粕（DDGS）為較佳來源，玉米含銅偏低；動物性來源如魚粉、肉骨粉含量較高。補充劑包括硫酸銅（CuSO4·5H2O，利用率高）、鹼式氯化銅（tribasic copper chloride, TBCC）、氧化銅（利用率較低）及銅胜肽（copper proteinate）；反芻獸另可藉含銅礦物鹽、緩釋丸或注射補充。 五、缺乏、中毒與建議：缺乏時反芻獸呈腹瀉、被毛粗亂、毛色褪淡，綿羊出現鋼毛（steely wool）與羔羊地方性運動失調（swayback, enzootic ataxia），並有貧血、骨脆與繁殖障礙；豬禽則生長遲緩、貧血、免疫低下。綿羊對銅極敏感，長期過量可致慢性銅中毒與溶血危機，故須注意銅鋅比例與鉬含量，並依 NRC 需要量（反芻獸約 8–10 ppm、綿羊 5–11 ppm、豬 5–6 ppm、家禽約 8 ppm）調整。
試述玉米－大豆粕為主飼糧，在家禽中之第一及第二限制胺基酸為何？
（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方） 一、限制胺基酸之概念：限制胺基酸（limiting amino acid）指飼糧中相對於動物需要量供應最不足之必需胺基酸，依 Liebig 最小律，其會率先限制蛋白質合成與增重；補足第一限制胺基酸後，其次不足者稱第二限制胺基酸。判斷可用刪除試驗（deletion assay）、劑量反應曲線與折線模式（broken-line model）、血漿游離胺基酸濃度，以及理想蛋白質（ideal protein）胺基酸譜比對。 二、玉米－大豆粕飼糧之胺基酸組成：玉米蛋白以玉米醇溶蛋白（zein）為主，缺乏離胺酸（lysine）與色胺酸（tryptophan），含硫胺基酸尚可；大豆粕蛋白質品質佳、離胺酸豐富，惟甲硫胺酸（methionine）相對不足。兩者互補後，整體含硫胺基酸（total sulfur amino acids, TSAA＝methionine＋cysteine）仍為最不足者，離胺酸次之。 三、家禽之第一與第二限制胺基酸：以玉米－大豆粕為主之實用飼糧，對雞（尤其幼雛與產蛋雞）而言，第一限制胺基酸為甲硫胺酸（methionine），第二限制胺基酸為離胺酸（lysine）；其後依序常為羥丁胺酸（threonine）、色胺酸，部分情況下纈胺酸（valine）或異白胺酸（isoleucine）亦可能成為後續限制因子。品種、年齡、飼糧組成與熱能濃度會改變排序。 四、舉例與驗證：以肉雞前期為例，離胺酸需要量約 1.1–1.2%、TSAA 約 0.85–0.95%；未補充之玉米－大豆粕飼糧 TSAA 常僅約 0.65–0.75%、離胺酸約 0.90–1.00%，故甲硫胺酸先不足、離胺酸次之。實務上添加 DL-methionine 或甲硫胺酸羥基類似物（MHA）可見增重與飼料效率明顯改善，再補 L-lysine HCl 後方有進一步反應，可驗證上述排序。 五、應用與建議：依理想蛋白質模式同步補充甲硫胺酸、離胺酸、羥丁胺酸與色胺酸，可降低粗蛋白質用量、減少氮排泄與環境汙染，並維持生長與產蛋性能；惟須注意過量補充造成胺基酸拮抗與代謝負擔，且應以可消化胺基酸（digestible amino acid）為基礎配方，並定期以生產性能驗證。
為何動物體內無法形成必需脂肪酸？必需脂肪酸有何生理功能？（25 分）
參考解答（AI 生成，非官方） 一、必需脂肪酸之定義：必需脂肪酸（essential fatty acids, EFA）指動物體無法自行合成、必須由飼糧供應之多不飽和脂肪酸，主要包括亞麻油酸（linoleic acid, C18:2 n-6, LA）與 α-次亞麻油酸（α-linolenic acid, C18:3 n-3, ALA）；花生四烯酸（arachidonic acid, C20:4 n-6, ARA）可由 LA 轉化，但在轉化受限時亦具條件性必需性。 二、動物無法合成之原因：哺乳動物之去飽和酶（desaturase）僅能在羧基端第 9 個碳以內引入雙鍵（Δ9、Δ6、Δ5），缺乏 Δ12 與 Δ15 去飽和酶，無法在 C9 之後再引入雙鍵，故不能由硬脂酸或油酸合成 LA 與 ALA；此二酵素僅存在於植物與部分微生物。動物亦無法在 n-6 與 n-3 系列間互換，只能在同一系列內行延長與去飽和。 三、細胞膜與結構功能：EFA 為磷脂質之重要成分，多位於磷脂醯膽鹼與磷脂醯乙醇胺之 sn-2 位，可維持細胞膜流動性、通透性及膜上酵素與受體功能；亞麻油酸並參與表皮神經醯胺（ceramide）形成，維持皮膚屏障。缺乏時經皮水分流失增加，故 EFA 對皮膚與被毛健康、生長及繁殖均有關鍵作用。 四、前列腺素與其他代謝功能：EFA 為二十碳類物質（eicosanoids）之前驅物，LA 經 Δ6 去飽和與延長生成 ARA，再經環氧化酶（COX）與脂氧化酶（LOX）生成前列腺素（prostaglandins）、血栓素（thromboxanes）、白三烯（leukotrienes）與前列環素（prostacyclin），調節發炎、血小板凝集、血壓、免疫與生殖；ALA 則生成 EPA 與 DHA，影響腦與視網膜發育、基因表現及脂質代謝。 五、缺乏症狀與來源建議：缺乏時生長遲緩、皮膚鱗屑與皮炎、尾端壞死、被毛粗糙、繁殖障礙及肝脂堆積；家禽產蛋率與孵化率下降、蛋重減輕，仔豬出現皮膚病變。來源以植物油為主，大豆油、玉米油、向日葵油富含 LA，亞麻仁油與魚油富含 ALA、EPA、DHA。實務上建議飼糧亞麻油酸約占 1% 以上，並注意 n-6/n-3 比例及氧化酸敗問題。